Zdjęcie poglądowe

Zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC)

Zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC – disseminated intravascular coagulation) nie jest odrębną jednostką chorobową, lecz złożonym zaburzeniem homeostazy, będącym następstwem poważnych chorób ogólnoustrojowych. Znany jest również pod nazwą zespół defibrynacji (defibrination syndrome) oraz koagulopatia ze zużycia. Problem ten występuje stosunkowo często u chorych zwierząt, szczególnie u psów, u których spotykane są równie często formy ostre, jak i przewlekłe. U kotów rozpoznawany jest rzadziej i raczej jako forma przewlekła. Niezależnie od postaci w jakiej wystąpi, zawsze jest prognostycznie niekorzystnym objawem, trudno go jednoznacznie rozpoznać oraz leczyć, w związku z czym cechuje się wysoką śmiertelnością. DIC należy traktować jako stan nagły, wymagający intensywnych działań wraz z hospitalizacją.

Zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC)

Zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC – disseminated intravascular coagulation) nie jest odrębną jednostką chorobową, lecz złożonym zaburzeniem homeostazy, będącym następstwem poważnych chorób ogólnoustrojowych. Znany jest również pod nazwą zespół defibrynacji (defibrination syndrome) oraz koagulopatia ze zużycia. Problem ten występuje stosunkowo często u chorych zwierząt, szczególnie u psów, u których spotykane są równie często formy ostre, jak i przewlekłe. U kotów rozpoznawany jest rzadziej i raczej jako forma przewlekła. Niezależnie od postaci w jakiej wystąpi, zawsze jest prognostycznie niekorzystnym objawem, trudno go jednoznacznie rozpoznać oraz leczyć, w związku z czym cechuje się wysoką śmiertelnością. DIC należy traktować jako stan nagły, wymagający intensywnych działań wraz z hospitalizacją.

Trzy podstawowe mechanizmy mogące doprowadzić do aktywacji rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego to uszkodzenie śródbłonka naczyń, aktywacja płytek krwi oraz uwolnienie tkankowych prokoagulantów. W praktyce oznacza to, że DIC mogą wywołać wszelkie schorzenia aktywujące układ krzepnięcia oraz fibrynolizy. Dochodzi do wzrostu ilości trombiny i plazminy, czego konsekwencją są mikrozakrzepy utrudniające przepływ krwi przez dany narząd i upośledzające tym samym jego funkcję. Nadmierna krzepliwość krwi przebiega z przekraczającym możliwość produkcji zużyciem płytek krwi oraz czynników krzepnięcia, czego skutkiem jest skłonność do krwawień. Wtórnie dochodzi do silnej aktywacji układu fibrynolizy co nasila zaburzenia hemostazy.

Choroby, którym często towarzyszy DIC:

  • nowotwory;
  • posocznica;
  • skręt/rozszerzenie żołądka;
  • zapalenie trzustki;
  • bebeszjoza;
  • niedokrwistość immunohemolityczna;
  • porażenie prądem;
  • udar cieplny;
  • ukąszenie przez żmiję;
  • choroby wątroby (szczególnie stłuszczenie wątroby u kotów)

Objawy kliniczne

Obraz kliniczny może być bardzo odmienny, zależnie od tego czy przeważają objawy zakrzepicy, skłonności do krwawień czy też choroby podstawowej.

Postać nadostra:

  • najczęściej przyjmuje formę zakrzepicy narządowej oraz łagodnej małopłytkowości;
  • zwykle dotyczy nerek, płuc, przewodu pokarmowego, mięśnia sercowego lub ośrodkowego układu nerwowego;
  • objawy kliniczne są zwykłe gwałtowne;
  • obraz kliniczny zależy od tego, w którym narządzie powstaną zakrzepy;
  • rokowanie zależy od stopnia upośledzenia czynności danego narządu;
  • w niektórych przypadkach dochodzi do wstrząsu i śmierci.

Postać ostra:

  • dochodzi do zakrzepicy oraz krwotoków;
  • widoczne są wybroczyny, krwawe wylewy do tkanek i jam ciała;
  • krwawienia z naturalnych otworów ciała;
  • często kończy się wstrząsem i śmiercią.

Postać przewlekła:

  • najtrudniejsza do rozpoznania ;
  • rozwija się bardzo skrycie bez nasuwających podejrzenie objawów;
  • rozwija się powoli, więc organizm ma czas na kompensację;
  • pierwsze objawy są niespecyficzne (apatia, brak apetytu);
  • często dopiero przy pobieraniu krwi z powodu choroby pierwotnej są odkrywane pojedyncze punktowe wybroczyny lub skłonności do krwawień;
  • niekiedy badania laboratoryjne nie odbiegają od normy poza nieznacznym obniżeniem liczby płytek krwi.

Rozpoznanie:

Rozpoznanie DIC jest bardzo trudne z powodu braku jednoznacznych testów diagnostycznych. Należy je oprzeć na:

  • wywiadzie;
  • badaniu klinicznym;
  • badaniu morfologicznym i biochemicznym krwi;
  • badaniu moczu;
  • badaniu aktywności układu krzepnięcia i fibrynolizy.


Zespół ten należy zawsze brać pod uwagę u pacjentów z krwotokami nieznanego pochodzenia, zakrzepicą narządową lub chorobami predysponującymi do rozwoju DIC.

Podstawą leczenia jest rozpoznanie i eliminacja choroby podstawowej, zapobieganie nadmiernemu krzepnięciu, zapewnienie przepływu krwi, uzupełnienie czynników krzepnięcia (transfuzja świeżego lub świeżo mrożonego osocza, transfuzja pełnej krwi, intensywna płynoterapia, terapia heparynowa). Ocena skuteczności leczenia jest przeprowadzana na podstawie stanu klinicznego oraz analizie codziennych badań laboratoryjnych, a celem wszelkich podejmowanych działań jest stabilizacja stanu ogólnego pacjenta i trwałe wyrównanie zaburzeń hemostazy.